Br J Cancer：LIMK2介导的SPOP磷酸化降解促进去势抵抗性癌的愈演愈烈发展

癌（PCa）目前仍是泌尿外科乳癌中的最值得注意的并不一定，在美国，其在男性乳癌具体生还中的排在第二。2020年美国平均有191,930唯新病唯和33,330唯分析生还病唯。尽管激素无视疗法可以必需治疗该结核病，但几乎所有的最终都会蓬勃发展成为致命的去势抵抗性PCa（CRPC）。3,4因此，亟需探究CRPC肺癌的具体化学键选择性，以深入深入研究必需的药物特异性。

SPOP作为一种最主要的E3色氨酸乙酰本土化，其可以充当诱导遗传物质或叫停遗传物质。在PCa中的，其通过水解几种致癌催本土化来诱导的频发。 SPOP是PCa中的显现性状最多的遗传物质（平均15％），这些性状使该蛋白无效，并增进了乳癌的频发。

而保留了野生型情况下SPOP的其余PCa仍并能蓬勃发展为CRPC，详述存在其他最主要的调节选择性来降至SPOP的表述。既往深入研究显示，在载运野生型SPOP的中的，SPOP的表述高度增加了平均94％，然而亦然不可信其降至的具体化学键选择性。

LIMK2直接催本土化SPOP并调节其核定位

该深入研究确定了SPOP为LIMK2的直接特异性。并通过多种生命棒状分析方法检测了SPOP和LIMK2密切关系的并不一定及其致癌作用。同时通过移植瘤试验中必要性在在棒状高度验证了这种关系。

深入研究管理人员发现，LIMK2可通过直接催本土化SPOP的三个启动子并水解SPOP，而反过来SPOP并能增进LIMK2的色氨酸本土化，从而形成了一个反馈环。SPOP的水解可削弱AR、ARv7和c-Myc的致癌作用。必要性的深入研究显示，抗催本土化的SPOP并能显然诱导棒状内的频发，详述LIMK2介导的SPOP水解是PCa频发蓬勃发展操作过程中的的一个关键暴力事件。

LIMK2-SPOP信号通路影响CRPC肺癌的具体框架

总而言之，该深入研究结果显示，载运遗传物质性状SPOP症状需要相应的遗传物质治疗思路，而LIMK2-SPOP密切关系的关系也详述，通过诱导LIMK2依靠野生型SPOP或并能诱导该结核病的频发蓬勃发展。

原始出处：

Nikhil, K., Haymour, H.S., Kamra, M. et al. Phosphorylation-dependent regulation of SPOP by LIMK2 promotes castration-resistant prostate cancer. Br J Cancer (14 December 2020).